'بديل للسكر' يزيد خطر الإصابة بالسكتة الدماغية!

كشفت دراسة علمية حديثة نُشرت في مجلة علم وظائف الأعضاء التطبيقية (Journal of Applied Physiology) ، أن مادة الإريثريتول، وهي مُحلٍّ صناعي شائع الاستخدام منخفض السعرات الحرارية، قد تُحدث تأثيرات ضارة في الخلايا البطانية الدقيقة بالدماغ، مما قد يسهم في زيادة خطر الإصابة بالسكتة الدماغية الإقفارية.

ويُستخدم الإريثريتول على نطاق واسع في الأغذية والمشروبات باعتباره بديلاً آمناً للسكر، بخاصة لدى مرضى السكري والسمنة، نظراً لتأثيره المحدود على مستويات الغلوكوز والإنسولين، كما تنتجه بعض الفواكه والخضراوات طبيعياً، ويُصنع داخل الجسم أيضاً.

ورغم قبوله من قبل إدارة الغذاء والدواء الأميركية (FDA)، فقد ربطت دراسات وبائية حديثة بين ارتفاع مستوياته في الدم وزيادة احتمالات الإصابة بأمراض القلب والسكتات الدماغية.

أهداف وتصميم الدراسة

سعى باحثون من جامعة كولورادو إلى استكشاف تأثير الإريثريتول على وظائف الخلايا البطانية في الدماغ، كون هذه الخلايا تلعب دوراً محورياً في صحة الأوعية الدموية.

وأُجريت الدراسة على خلايا بطانية دماغية بشرية تمّت زراعتها مخبرياً، وعُولجت بتركيز 6 ملي مول من الإريثريتول، ما يعادل المستويات الموجودة في بعض المشروبات المُحلّاة، وذلك لمدة 24 ساعة.

وتم تقييم مستويات الإجهاد التأكسدي، وإنتاج أكسيد النيتريك والإندوثيلين-1، وإفراز منشط البلازمينوجين النسيجي، إضافة إلى تفعيل إنزيمات الأكسدة والاختزال في الخلية.

أبرز النتائج:

-tارتفاع في إنتاج أنواع الأوكسجين التفاعلية (ROS) داخل الخلايا، وهو مؤشر على الإجهاد التأكسدي.

-tزيادة في الإنزيمات المضادة للأكسدة، دون أن تكون كافية لمعادلة الإجهاد التأكسدي.

-tانخفاض في إنتاج أكسيد النيتريك، وهو مركب مهم لتوسيع الأوعية الدموية وتنظيم ضغط الدم.

-tزيادة في الإندوثيلين-1، المعروف بتضييق الأوعية.

-tتراجع في إفراز منشط البلازمينوجين النسيجي، ما قد يعيق تفكيك الجلطات.

-tكما لوحظ تثبيط في نشاط إنزيم أوكسيد النيتريك سينثاز البطاني، من خلال تقليل الفسفرة في موقعه النشط وزيادتها في موقعه المثبط، وهي آليات تقلل من إنتاج أكسيد النيتريك الضروري لصحة الأوعية الدماغية.

تحليل وفرضيات

تُظهر الدراسة أن الإريثريتول، حتى عند تركيزات معتدلة، قد يُحدث تغيرات وظيفية ضارة في خلايا الأوعية الدماغية، أبرزها تعزيز الإجهاد التأكسدي، تضييق الأوعية، وإضعاف آليات الحماية ضد التجلطات، وهي عوامل تُعد من مقدمات الإصابة بالسكتة الإقفارية.

كما أشارت الدراسة إلى أن الخلايا البطانية في الدماغ تحتوي على عدد كبير من الميتوكوندريا، ما يجعلها عرضة بشكل خاص لتأثيرات الأوكسجين التفاعلي. ورغم تفعيل الإنزيمات المضادة للأكسدة، فإن الأضرار الناتجة لم تُفلح في الانحسار، مما يعزز فرضية تأثير الإريثريتول على المدى الطويل.

توصيات مستقبلية

رغم أن هذه النتائج تعتمد على دراسات مخبرية، فإنها تدعم الأدلة الوبائية السابقة حول ارتباط الإريثريتول بارتفاع خطر أمراض الأوعية الدموية الدماغية. ويؤكد الباحثون على الحاجة إلى دراسات حيوانية وسريرية لتحديد مستوى ومدة التعرض التي قد تؤدي إلى هذه التأثيرات في الجسم الحي.

وتُلفت الدراسة إلى أن الإريثريتول قادر على عبور الحاجز الدموي الدماغي، مما يعزز المخاوف بشأن تأثيره المباشر على صحة الدماغ، ويدعو إلى مزيد من الأبحاث لفهم مخاطره المحتملة بشكل أدق.